Liszaj twardzinowy zazwyczaj rozwija się w okolicy anogenitalej przebiegając bezobjawowo lub powodując świąd i ból, bliznowacenie, a także zwiększając ryzyko rozwoju raka kolczystokomórkowego tej okolicy o około 5%. LS bardzo często dotyczy kobiet. Obserwuje się u nich dwa szczyty zachorowań: pierwszy przed okresem dojrzewania, a drugi pomiędzy 5. a 6. dekadą życia.
Brak ustalonej etiologii uniemożliwia leczenie przyczynowe, w wyniku czego pierwszą linią terapeutyczną pozostają aplikowane miejscowo preparaty sterydowe, które pozwalają ograniczyć objawy choroby. Co ciekawe, imikwimod, modulator odpowiedzi immunologicznej wskazany w leczeniu kłykcin kończystych należących do grupy schorzeń wywoływanych przez wirusy brodawczaka ludzkiego (human papillomavirus – HPV), wykazywał skuteczność terapeutyczną w LS. Vignale i wsp. na podstawie przeglądu systematycznego piśmiennictwa próbowali określić częstość infekcji wirusami HPV u chorych na liszaja twardzinowego i sprawdzić, czy odgrywa on potencjalną rolę w etiopatogenezie choroby. Wykazano, że ogólna częstość HPV w LS wynosi 22%, przy czym jest ona wyższa wśród mężczyzn – średnio 29% (u kobiet 8%). Może to sugerować odmienną etiologię LS u obu płci bądź znajdowanie się mężczyzn w grupie wysokiego ryzyka. Dominującym genotypem był HPV16, czyli jeden z najpoważniejszych kancerogenów. Potwierdzono jednak, że genotypy wiążące się z mniejszym ryzykiem rozwoju nowotworu złośliwego także mogą odpowiadać za wystąpienie liszaja twardzinowego.
Uwzględniając fakt, że globalnie przynajmniej 75% aktywnych seksualnie osób w ciągu swojego życia ulega wirusowemu zakażeniu brodawczakiem, a liszaj twardzinowy nie dotyczy aż takiego odsetka populacji, wysunięto wniosek, że do rozwoju LS przyczyniają się również inne czynniki, zwłaszcza genetyczne oraz immunologiczne.
Na podstawie: Hald A.K., Blaakaer J.: The possible role of human papillomavirus infection in the development of lichen sclerosus. Int J Dermatol 2018, 57: 139-146.
Lek. Paulina Szczepanik-Kułak
