AA może dotyczyć nawet 1-2% społeczeństwa. Mechanizm schorzenia jest immunologiczny, a główną rolę odgrywa odpowiedź komórkowa Th1-zależna. Choroba niesie za sobą negatywne następstwa w zakresie funkcjonowania psychospołecznego. Mimo wielu dostępnych metod terapeutycznych, niewiele z nich ma obiektywnie potwierdzoną skuteczność.
Ostatnio pojawiają się nowe, interesujące informacje, które dotyczą nowej generacji leków: inhibitorów kinaz tyrozynowych JAK w leczeniu AA. Obecnie badane są dwie takie cząsteczki: tofacitinib oraz ruxolitinib. Stwierdzono już skuteczność obydwu cząsteczek w mysim modelu AA.
Ostatnio pojawiają się nowe, interesujące informacje, które dotyczą nowej generacji leków: inhibitorów kinaz tyrozynowych JAK w leczeniu AA. Obecnie badane są dwie takie cząsteczki: tofacitinib oraz ruxolitinib. Stwierdzono już skuteczność obydwu cząsteczek w mysim modelu AA.
Tofacitinib jest inhibotorem kinazy tyrozynowej JAK3. Blokuje szlak sygnałowy JAK-STAT, który przewodzi informacje spoza komórki do jądra komórkowego, wpływając na transkrypcję określonych genów. Powoduje zmniejszenie syntezy mediatorów zapalnych i hamowanie reakcji immunologicznych. Dotychczas FDA zaaprobowała użycie leku w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Wydaje się jednak, że potencjał cząsteczki jest znacznie większy. Trwają badania nad jego zastosowaniem m.in. w łuszczycy plackowatej.
Kolejnym lekiem z grupy inhibitorów JAK jest ruxolitinib. Lek ten wykazuje selektywne działanie wobec podtypów 1 i 2 kinaz JAK. Obecnie jest zarejestrowany w USA w leczeniu umiarkowanej i ciężkiej postaci osteomielofibrozy - zaburzenia hematologicznego z grupy zespołów mieloproliferacyjnych (MPS). Trwają badania nad zastosowaniem ruxolitinibu w leczeniu innych nowotworów hematologicznych (chłoniaków, czerwienicy prawdziwej), raka trzustki i łuszczycy plackowatej.
W czerwcowym numerze Journal of Investigative Dermatology naukowcy z Yale opisali przypadek 25-letniego pacjenta z łysieniem uogólnionym - rzadką, najcięższą postacią AA. Chory otrzymywał tofacitinib z powodu łuszczycy pospolitej. Po 2 miesiącach terapii jako objaw uboczny zaobserwowano odrost włosów skóry głowy, brwi, rzęs, brody, okolic pachowych i krocza.
W najnowszym wydaniu Nature Medicine opublikowano zaś pierwsze, pilotażowe rezultaty zastosowania ruxolitinibu u ludzi w terapii AA. Opisano trzech pacjentów, u których w ciągu pięciu miesięcy terapii obserwowano niemal całkowity odrost włosów w ogniskach AA.
Do rejestracji inhibitorów JAK w terapii łysienia plackowatego jeszcze długa droga. Konieczne są badania kliniczne w celu szczegółowej oceny ich skuteczności oraz ryzyka działań niepożądanych. Napływające informacje pozwalają jednak z optymizmem patrzeć w przyszłość tysiącom ludzi na świecie cierpiących z powodu AA.
Lek. Michał Adamczyk
Klinika Dermatologii, Wenerologii i Dermatologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
Źródło:
www.medicalnewstoday.com
