Dermatologia Praktyczna

Włosy u ssaków pełnią głównie funkcję regulatora temperatury, osłaniają przed szkodliwymi wpływami fizycznymi i mechanicznymi. U człowieka spełniają rolę seksualną, są wyznacznikiem urody, mody, a także zdrowia [1]. Zmiany gęstości włosów, ich przebarwienia, grubości struktury łodygi włosów, połysku mogą wskazywać na toczący się proces patologiczny w organizmie [1, 2].

Włosy rosną w sposób nieprzerwany po neogenezie mieszków włosowych w życiu płodowym, kiedy to określona zostaje również ich ogólna ilość, która z wiekiem osobniczym może się zmniejszać. Czas trwania cyklu włosowego jest najdłuższy dla włosów długich. Spowodowany jest on wpływami konstytucjonalnymi, warunkującymi barwę włosów, cechy rasowe i rodzinne, podlega także wpływom hormonalnym, głównie androgenom. W warunkach fizjologicznych na głowie znajduje się około 80% włosów w okresie wzrostu (anagenu), 1% w okresie inwolucji mieszka włosowego (katagenu), a pozostałe 19% to włosy w okresie spoczynku (telogenu), tzn. nierosnące; niekiedy w tej istotnej liczbie znajdują się w niewielkim odsetku włosy dystroficzne lub niesklasyfikowane.

Włosy wypadają każdego dnia i jest to prawidłowy proces fizjologiczny. Nadmierne wypadanie włosów jest zapowiedzią łysienia, w tym także łysienia plackowatego.

Łysienie plackowate (alopecia areata) to przewlekła, zapalna choroba, która dotyczy mieszków włosowych – do utraty włosów przyczynia się toczący się w bezpośrednim otoczeniu mieszków włosowych nieswoisty proces zapalny (w badaniu histopatologicznym ujścia mieszków są zachowane, nie stwierdza się cech ich zaniku; mogą być mniejsze, ale ich ilość pozostaje niezmieniona; we wczesnej fazie choroby mieszki otoczone są naciekami złożonymi z limfocytów – „rój pszczół”) [3].

Początek choroby może wystąpić w każdym wieku, w większości przypadków dotyczy dzieci i młodzieży. Nie stwierdzono predylekcji związanej z rasą czy płcią. Nieznane są dokładne mechanizmy warunkujące ujawnienie się choroby. Wśród przypuszczalnych wymienia się m.in.:

• teorię psychogenną – pod wpływem stanów napięcia emocjonalnego dochodzi do zaburzeń wydzielania neuropeptydów, które mogą powodować zwiększenie reaktywności układu immunologicznego i u osób predysponowanych zapoczątkowywać nacieki wokół mieszków włosowych [4]. Według Manolache [5] najczęściej występujące sytuacje stresowe to: początek szkoły, przedszkola, egzaminy, zmiana szkoły/klasy, problemy z nauczycielami, nauka, wyobcowanie wśród kolegów, śmierć w rodzinie, problemy finansowe rodziny, wyjazd rodziców do pracy, inne choroby czy zabiegi operacyjne;
• teorię autoimmunologiczną – o czym może świadczyć współistnienie z innymi chorobami immunologicznymi, zwłaszcza chorobami tarczycy [6-10];
• teorię genetyczną – około 20% chorych z łysie­niem plackowatym ma dodatni wywiad rodzinny [11].

Łysienie plackowate manifestuje się zazwyczaj w postaci ognisk wyłysienia na skórze owłosionej głowy, ale objawy mogą zajmować każdy rejon skóry pokrytej włosami. Dlatego wyróżnia się:

• łysienie plackowate (alopecia areata) – w którym powstają pojedyncze lub mnogie ogniska o owalnym lub okrągłym kształcie, zwłaszcza w okolicy potylicznej i skroniowej; w obrębie zajętej skóry może występować nieznaczny rumień, zazwyczaj jednak wydaje się prawidłowa. Na obrzeżach szerzących się ognisk często są widoczne krótkie ułamane włosy (włosy wykrzyknikowe);
• łysienie wężykowate (ophiasis) to odmiana łysienia plackowatego dotycząca włosów na obwodzie, w przypadku znacznego postępu choroby może dojść do pozostawienia jedynie kępków włosów na wierzchołku głowy, tzw. lwia grzywa;
• łysienie plackowate całkowite (alopecia totalis) to odmiana łysienia plackowatego przebiegająca z całkowitą utratą owłosienia w obrębie skóry głowy (w tym rzęs i brwi);
• łysienie plackowate uogólnione to najcięższa postać łysienia plackowatego przebiegająca z całkowitą utratą owłosienia w obrębie skóry głowy i innych okolic ciała (włosy pachowe, łonowe, a nawet mieszkowe) [12-14].

Rozpoznanie łysienia plackowatego w większości przypadków jest łatwe, chociaż następujące stany mogą powodować pewne trudności w diagnostyce klinicznej:

• grzybica skóry owłosionej głowy, w której skóra głowy jest zmieniona zapalnie, często występuje złuszczanie (aczkolwiek objawy te mogą być dyskretne). O rozpoznaniu rozstrzyga wyizolowanie i identyfikacja grzyba z materiału pochodzącego od pacjenta [15, 16]. W badaniach przeprowadzonych w Gdańsku u 577 dzieci udowodniono, że istotne znaczenie w umiejscowieniu zmian chorobowych ma wiek dziecka – grzybica dotycząca owłosionej skóry głowy najczęściej występowała w grupie wiekowej 4-7 lat [17];
• trichotillomania – stan ten prawdopodobnie powoduje największe zamieszanie i jest możliwe, że w niektórych przypadkach współistnieje z łysieniem plackowatym. Cechami odróżniającymi jest całkowita utrata włosów w trichotillomanii i pozostawanie ułamanych włosów mocno zakotwiczonych w skórze. Włosy te pozostają w fazie wzrostu (anagenu) w przeciwieństwie do włosów wykrzyknikowych w łysieniu plackowatym [18];
• łysienie telogenowe (efflurium telogenicum) spowodowane reakcją macierzy włosa na czynnik szkodliwy, pojawiające się kilka miesięcy po jego zadziałaniu, m.in. po urazach, zabiegach operacyjnych, wstrząsach emocjonalnych, ciężko przebiegających zakażeniach. Cechuje się nieprawidłowym odsetkiem włosów telogenowych [19];
• łysienie ograniczone po miejscowych zakażeniach – powstaje u osób nieleczonych lub leczonych niewłaściwe z powodu miejscowych, bakteryjnych lub grzybiczych zakażeń skóry owłosionej głowy (czyrak, liszajec zakaźny, dermatofitozy). Proces zapalny powoduje przejściowe uszkodzenie struktur mieszka włosowego i odwracalne wypadanie włosów [20, 21];
• łysienie kiłowe (alopecia syphilitica) w kile II-rzędowej tzw. łysienie ogniskowe (alopecia areolaris) jest charakterystyczne dla kiły nawrotowej i występuje zwykle po sześciu miesiącach od zakażenia, polega na ogniskowym przerzedzeniu włosów w okolicach skroniowych oraz okolicy potylicznej i przypomina wyglądem futro wyjedzone przez mole. O rozpoznaniu rozstrzyga badanie serologiczne;
• łysienie anagenowe (efflunium anagenicum) – nagła utrata włosów dystroficznych po ostrym zadziałaniu na mieszki włos­owe czynnika toksycznego, najczęściej jest konsekwencją chemioterapii nowotworów lekami cytostatycznymi, radioterapii oraz przewlekłych głodówek w anorexia nervosa [22];
• wczesna postać łysienia bliznowaciejącego (cicatricial alopecia) – to cała grupa chorób, w których dochodzi do nieodwracalnej utraty włosów na skutek zastąpienia mieszków włosowych przez tkankę łączną włóknistą i zeszkliwiały kolagen. Łysienie to może być wynikiem zajęcia mieszka włosowego (pierwotne) oraz uszkodzenia mieszka w przebiegu procesów chorobowych toczących się w skórze właściwej (wtórne) [23].

 

Część autorów uważa, że łysienie bliznowaciejące może być także zejściem pierwotnie niebliznowaciejących schorzeń, m.in. późnych stadiów łysienia plackowatego [24, 25]. W rzadkich przypadkach łysienie plackowate występuje jako łysienie rozlane, które może sprawiać znaczne problemy diagnostyczne. Właściwe rozpoznanie stawiane jest zazwyczaj na podstawie wywiadu, badania przedmiotowego i przebiegu klinicznego, niekiedy może być niezbędne wykonanie biopsji. Kiedy rozpoznanie jest wątpliwe, proponowane badania mogą objąć badanie mykologiczne, badania serologiczne w kierunku kiły, badania poziomu hormonów tarczycy, badanie immunologiczne w kierunku tocznia rumieniowatego itp.

Łysienie plackowate nie ma bezpośredniego wpływu na ogólny stan zdrowia, może jednak poważnie oddziaływać na psychikę pacjenta. Pacjentowi należy wytłumaczyć istotę łysienia plackowatego, omówić przebieg choroby i dostępne metody terapeutyczne oraz zaproponować porady psychologiczne.

Porady psychologiczne dotyczą dzieci, zwłaszcza starszych, które mają zakłócone kontakty społeczne i uwagę skoncentrowaną na utracie włosów, czują się wytykane palcami, wyśmiewane, a czasami szykanowane. Nieraz udaje się wykryć czynnik stresujący i zaproponować jakieś rozwiązanie dla konfliktowej sytuacji, np. jeśli dziecko w wieku szkolnym traci włosy pod koniec wakacji i stres swój wiąże z nauką jakiegoś konkretnego przedmiotu, można zaproponować wizytę w poradni psychologiczno-pedagogicznej, rozmowę z dyrektorem szkoły na temat zmiany nauczyciela danego przedmiotu czy przejście na tryb nauki indywidualnej. Jeśli utrata włosów przez dziecko jest spowodowana sytuacją, w której nie spełnia ono oczekiwań „wymagającego” rodzica, to rozmowa z rodzicem może poskutkować obniżeniem wymagań w stosunku do dziecka, których ono nie jest w stanie spełnić. Porady psychologicznej mogą też wymagać rodzice małego/młodego pacjenta, którzy nie są w stanie zaakceptować utraty włosów u swojego dziecka.

Kontakt z innymi chorymi lub grupami wsparcia może pomóc pacjentowi przyzwyczajać się do swojej ułomności. Podjęcie decyzji o aktywnym leczeniu łysienia plackowateego nie jest łatwe i nie powinno być pochopne. Pozostawienie łysienia plackowatego bez leczenia jest właściwym postępowaniem w przypadku wielu pacjentów. Samoistne remisje występują nawet u 80% pacjentów z ograniczonymi, krótkotrwałymi (poniżej roku) ogniskami łysienia [26].

Rokowanie jest mniej pomyślne, gdy choroba rozpoczyna się w dzieciństwie i w przypadku ophiasis [27]. Opisywano również gorsze rokowanie w przypadku współistnienia łysienia plackowatego z chorobami atopowymi [26, 27].

Całkowite wyleczenie jest mało prawdopodobne także u pacjentów z łysieniem całkowitym i uogólnionym [28].

Leczenie dzieci z łysieniem plackowatym jest podobne do leczenia osób dorosłych z pewnymi ograniczeniami wynikającymi z niedojrzałości skóry (< 3. r.ż.), niedojrzałości układu immunologicznego, braku współpracy z małym pacjentem (fototerapia), czy też traumatyzacją (np. wszelkie formy mezoterapii).

Wiele metod terapeutycznych może indukować odrost włosów w łysieniu plackowatym [29-34].

W naszej klinice w leczeniu łysienia plackowatego u dzieci stosowane są miejscowo środki drażniące, aby wywołać przekrwienie skóry. Najczęściej stosowany jest system rannego wcierania w ogniska łysienia nalewki z pilokarpiną, np.:

Rp. Pilocarpini 0,1

Ac. salicylici 2,0

T-rae capsici 3,0

Glycerini 5,0

Spir. Vini 700 ad 100,0

MDS: na ogniska łysienia rano.

A wieczorem maści z cygnoliną na maśle kakaowym lub oleju kakaowym w stężeniach aż do uzyskania przekrwienia skóry głowy i w zależności od wieku pacjenta 0,05-0,5%, np.:

Rp. Cignolini 0,2

Ac. salicilici 2,0

Oleum cacao 10,0

Ol. rapae ad 100,00

MDS: na ogniska łysienia wieczorem.

lub

Rp. Cignolini 0,2

Ac. salicylici 2,0

Butyri cacao 10,0

Ol. rapae ad 100,0

MDS: na ogniska łysienia wieczorem.

Przy stosowaniu maści cygnolinowej warto zabezpieczyć głowę pacjenta chusteczką, aby maść nie spływała i nie drażniła czoła, uszu, karku. Nalewkę z pilokarpiną i maść z cygnoliną stosujemy dotąd, aż uzyskamy akcentuację mieszków włosowych i dłużej. Zależy to od cech osobniczych, bo wiadomo, że przyrost włosa jest różny u poszczególnych osób oraz od indywidualnej reakcji na czynniki drażniące.

W następnej kolejności zalecamy inhibitory kalcyneuryny 2 x dziennie. Związki te można stosować również na brwi i powieki. W leczeniu ogólnym stosujemy penicylinę prokainową, wykorzystując jej właściwości chelatujące i korzystny wpływ na mikrokrążenie 1 x dziennie domięśniowo w dawce zależnej od wieku i masy ciała 600 000-1 200 000 j. Penicyliny prokainowej nie wolno podawać dzieciom poniżej 2. r.ż. ze względu na możliwość wywołania martwicy w miejscu iniekcji. Lek podajemy przez 14-30 dni. Dzieciom nerwowym i nadpobudliwym wspomagająco podajemy hydroksyzynę 3 x dziennie. Można też włączyć preparaty witaminowo-mineralne. U dzieci starszych zalecamy także fototerapię UVB 311 nm lub fotochemioterapię metodą PUVA. Silnie działające kortykosteroidy są szeroko stosowane w leczeniu ogólnym łysienia plackowatego, ale nie ma wielu dowodów na to, że powodują one trwałe odrosty włosów [18]. Ogólne podawanie kortykosteroidów ze względu na potencjalne poważne działania niepożądane oraz brak przekonujących dowodów o ich skuteczności nie może być powszechnie zalecane.

Jeśli podejmowane próby leczenia zawodzą i leczenie nie przynosi pożądanych efektów, należy pacjentowi zaproponować noszenie peruki [18, 59]. Peruki akrylowe są znacznie tańsze niż peruki zrobione z włosów naturalnych, poza tym są łatwiejsze w utrzymaniu. Jednakże niektórzy pacjenci wybierają peruki z włosów naturalnych, głównie z tego powodu, że mają większy komfort psychiczny w związku z lepszym wyglądem zewnętrznym.

 

 

Piśmiennictwo

1. Brzezińska-Wcisło L., Lis A., Kamińska G., Wcisło-Dziadecka D.: Fizjologia i patologia wzrostu i utraty włosów na głowie u człowieka. Post Dermatol Alergol 2003; 5: 260-266.
2. Brzezińska-Wcisło L., Bergler-Czop B., Lis-Święty A., Wcisło-Dziadecka D., Podskarbi M.: Choroby włosów – co nowego? Dermatol Prakt 2009; 5: 9-13.
3. Kaszuba A., Adamski Z.: Leksykon Dermatologiczny. T. I. Wyd. Czelej, Lublin 2011.
4. Gilhar A., Ullmann Y., Berkutzki T. i wsp.: Autoimmune hair lass (alopecia areata) transferred by T lymphocytes to human scalp explants on SCID mice. J Clin Invest 1998; 101: 62-67.
5. Manolache L., Petrescu-Seceleanu D., Benea V.: Alopecia areata and relationship with stressful events in children. J Eur Acad Dermatol Venerol 2009; 23: 107-109.
6. Kasumagić Halilović E.: Thyroid autoimmunity in patients with alopecia areata. Acta Dermatovenereol Croat 2008; 16: 123-125.
7. Grandolfo M., Biscazzi A.M., Pipoli M.: Alopecia areata and autoimmunity. G Ital Dermatol Vereneol 2008; 143: 277-281.
8. du Vivier A.: Atlas dermatologii klinicznej, Urban & Partner, Wrocław 2002.
9. Alexis A.F., Dudda-Subramanaya R., Shinha A.: Alopecia areata: autoimmune basis of hair loss. Eur J Dermatol 2004; 14: 364-370.
10. Hordinsky M., Ericsson M.: Autoimmunity: Alopecia areata. J Invest Dermatol Symp Proc 2004; 9: 73-78.
11. McDonagh A.J.G., Messenger A.G.: The pathogenesis of alopecia areata. Dermatol Clin 1996; 14: 661-670.
12. Wasserman D., Guzman-Sanchez D.A.: Alopecia areata. Int J Dermatol 2007; 46: 121-131.
13. Schwarz R.A., Janniger C.K.: Alopecia areata. Cutis 1997; 59: 238-241.
14. Madani S., Shapiro J.: Alopecia areata update. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 549-566.
15. Błaszczyk-Kostanecka M., Wolska H.: Dermatologia w praktyce. PZWL, Warszawa 2005; 37-46.
16. Grajewska A., Adamski W., Adamski Z.: Grzybice u dzieci. Dermatol Prakt 2009; 2: 9-18.
17. Lange M., Nowicki R., BykowskaB., Barańska W.: Infekcje grzybicze skóry i błon śluzowych u dzieci w rejonie Gdańska w latach 1999-2001; Mikol Lek 2002; 9 (2): 75-81.
18. MacDonald Hull S.P., Wood M.L., Hutchinson P.E., Sladden M., Messenger A.G.: Wytyczne dotyczące postępowania terapeutycznego w łysieniu plackowatym. Dermatologica 2004; 3 (19):10-18.
19. Harrison S., Sinclair R.: Telogen effluvium. Clin Exp Dermatol 2002; 2: 389-395.
20. Whiting D.A., Howsolen F.L.: Alopecia due to infection and infestations. [W:] Color atlas of differential diagnosis of hair loss. Canfield Publishing 1996.
21. Tylor C.: Epidemiology of skin diseases in ethnic populations. Dermatol Clin 2003; 21: 601-607.
22. Lalevic-Vasic B., Polic D., Milinkovic R.: Loose anagen hair syndrome. Ann Dermatol Venereol 1990; 117: 701-707.
23. Kowalska-Olędzka E., Rakowska A., Słowińska M., Rudnicka L.: Pierwotne łysienie bliznowaciejące. Przegl Dermatol 2012; 99: 241-251.
24. Sperling F.C.: Classification of hair disease. [W:] An atlas of hair pathology with clinical correlations. L.C. Sperling (red.) The Parthenon Publishing Group, London, 2003; 25-26.
25. Olsen E.A., Bergfeld W., Cotsarelis G.: Summary of North American Hair Research Society (NAHRS) – sponsored workshop on cicatrical alopecia. Duke University Medical Center February 10 and 11, 2011. J Am Acad Dermatol 2003; 48: 103-110.
26. Ikeda T.: A new classification of alopecia areata. Dermatologica 1965; 131: 421-445.
27. De Waard-van der Speak F.B., Oranje A.P., De Raeymaecker D.M. i wsp.: Juvenile versus maturity-onset alopecia areata – a comparative retrospective clinical study. Clin Exp Dermatol 1989; 14: 429-433.
28. Gip L., Loclin A., Molin L.: Alopecia areata. A follow-up investigation of outpatient material. Acta Derm Venereol (Stockh) 1969; 49: 180-188.
29. Lu W., Shapiro J.: Alopecia areata: pathogenesis and potential for therapy. Expert Rev Mol Med 2006, 14; 1-19.
30. Papadopulos A.J., Schwartz R.A., Janniger C.K.: Alopecia areata. Pathogenesis, diagnosis, and therapy. Am J Clin Dermatol 200; 1: 101-105.
31. Broniarczyk-Dyła G., Prusińska-Bratoś M.: Co nowego w etiopatogenezie i leczeniu łysienia plackowatego. Dermatoloiga Estetyczna 1999; 1 (3): 98-104.
32. Sulik M., Kaszuba A., Michalak I., Bała-Wojsznis A., Seneczko F.: Łysienie androgenowe i plackowate – etiopatogeneza, obraz kliniczny oraz wybrane metody leczenia. Nowa Klin 2003; 10: 1182-1187.
33. Misey L., Sannier K., Chastaing M., Le Gallic C.: Treatment of alopecia areata with sulfasalazine. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21: 547-548.
34. Katoulis A., Georgala S., Bozi E., Papadavid E., Kalogeromitros D., Stavriaruas N.: Frontal fibrosing alopecia: treatment with oral dutasteride and topical pimekrolimus. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009; 23: 580-582.
35. Caruwichitratana S., Wattanakrai P., Tanrattanakorn S.: Randomized double – blind placebo controlled trial in the treatment of alopecia areata with 0,25% desoximetasone cream. Arch Dermatol 2000; 136: 1276-1277.
36. Leyden J.L., Kligman A.M.: Treatment of alopecia areata with steroid solution. Arch Dermatol 1972; 106: 924.
37. Pascher F., Kurtin S., Andrade E.: Assay of 0,2% fluocinolone acetonide cream for alopecia areata and totalis. Dermatologica 1970; 141: 193-202.
38. Cheesbrough M.J.: Wigs. Br Med J 1989; 299: 1455-1456.

 

 

Źródło:

Kuchciak-Brancewicz M., Bienias W., Kaszuba A.: Łysienie plackowate u dzieci, Dermatologia Praktyczna 2013; 6 (29): 5-9.