Dermatologia Praktyczna

W przebiegu wielu chorób przewodu pokarmowego dochodzi do pojawienia się różnorodnych zmian skórnych – a stopień ich wzajemnej korelacji dochodzi do 34%. Często zdarza się, że zmiany skórne pojawiają się u danego pacjenta jako pierwsze w obrazie klinicznym, dopiero zaś po pewnym czasie dołączają się do nich dolegliwości ze strony układu pokarmowego. Znajomość zmian skórnych towarzyszących schorzeniom gastroenterologicznym wydaje się być bardzo przydatna zarówno dla dermatologów, jak i gastroenterologów, a współpraca tych specjalistów jest w wielu przypadkach wysoce pożądana [1-5].

 

Dermatolog rozpoznający u pacjenta określone zmiany skórne powinien ukierunkować wywiad i badanie przedmiotowe na choroby przewodu pokarmowego, a w razie wątpliwości skierować pacjenta do gastroenterologa na konieczne badania dodatkowe. Gastroenterolodzy z kolei, korzystając z konsultacji dermatologicznych, powinni mieć na uwadze, że dane zmiany skórne są wynikiem schorzenia przewodu pokarmowego, a więc przyczynowym ich leczeniem jest prawidłowo prowadzona terapia gastroenterologiczna; dermatolog odgrywa w tym przypadku jedynie rolę pomocniczą w procesie leczniczym [1-7].

 

W niniejszej pracy skoncentrowano się przede wszystkim na najczęstszych zmianach skórnych towarzyszących chorobom jelit (w tym przede wszystkim nieswoistym chorobom zapalnym jelit), wątroby i trzustki oraz na najważniejszych zespołach paraneoplastycznych dotyczących przewodu pokarmowego. W pracy nie omówiono zmian skórnych w chorobach metabolicznych (cukrzyca, porfiria).

Do nieswoistych chorób zapalnych jelit zalicza się chorobę Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG). Zmianami skórnymi, które najczęściej współistnieją z tymi chorobami, są: rumień guzowaty i pioderma zgorzelinowa [8-10].

 

Rumień guzowaty to rodzaj niespecyficznej reakcji nadwrażliwości komórkowej – oprócz choroby Leśniowskiego-Crohna i WZJG – jego przyczynami mogą być niektóre leki, np. sulfonamidy, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) lub doustne środki antykoncepcyjne, sarkoidoza czy zesztywniające zapalenie stawów, a w wielu przypadkach etiologia jest nieokreślona. Obraz kliniczny rumienia guzowatego to tkliwe, czerwonobrunatne guzy zapalne o średnicy 1-5 cm, zlokalizowane w większości przypadków na przedniej powierzchni podudzi lub – rzadziej – na przedramionach. Histologicznie zmiany te są ograniczonym zapaleniem tkanki tłuszczowej podskórnej, zaczynającym się początkowo w przegrodach międzyzrazikowych. Rumień guzowaty ustępuje w ciągu 2 tygodni bez owrzodzeń, zmiany spłaszczają się i bledną nie pozostawiając śladu. Wysiewowi zmian mogą towarzyszyć objawy ogólne: gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, złe samopoczucie. Rumień guzowaty występuje u ok. 15% chorych na chorobę Leśniowskiego-Crohna lub WZJG [1-10].

 

Piodermia zgorzelinowa częściej współistnieje z WZJG – 5% chorych, niż z chorobą Leśniowskiego-Crohna – 2% chorych. Obrazem klinicznym są gwałtownie powstające i szerzące się obwodowo owrzodzenia ze słabo zaznaczoną granicą i uniesionym, nieregularnym brzegiem. Owrzodzenia te są bolesne lub tkliwe, utrzymują się przez wiele miesięcy, a nawet lat. Typową lokalizacją są kończyny dolne, lecz zmiany mogą się pojawić w każdym miejscu na ciele. Nazwa „piodermia” jest w tym przypadku mylna, bo sugeruje związek z bakteryjnymi chorobami ropnymi skóry, podczas gdy posiewy z tych owrzodzeń są z reguły jałowe, a w badaniu histopatologicznym stwierdza się bogate nacieki neutrofilowe. Zmiany ustępują z pozostawieniem szpecących blizn. Owrzodzenia tworzą się niezwykle łatwo i błyskawicznie rozszerzają się [1-12].

 

Zespół Sweeta to dość rzadka, pokrewna piodermii zgorzelinowej, ostra neutrofilowa dermatoza, której obraz kliniczny stanowią bolesne, rumieniowo-obrzękowe lub guzowate nacieki zlokalizowane typowo na skórze twarzy, tułowia, szyi lub kończyn. Na obwodzie zmian mogą tworzyć się drobne pęcherzyki lub krostki. Zmianom skórnym może towarzyszyć gorączka, bóle stawów oraz złe samopoczucie. Zespół Sweeta współistnieje z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit, a także może być rewelatorem ostrej białaczki szpikowej [1-4, 10-16]. W przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna do typowych zmian skórnych zalicza się okołoodbytnicze ropnie, przetoki i szczeliny na rumieniowym tle. Opisywane są także przypadki tworów brodawkowatych przypominających kłykciny kończyste [1-17].

 

Aftowe zapalenie jamy ustnej jest również jednostką współistniejącą z chorobą Leśniowskiego-Crohna i WZJG, obraz kliniczny choroby stanowią tu liczne płytkie nadżerki śluzówki z sadłowatym dnem i rumieniową obwódką. Pojedyncze wykwity są nie do odróżnienia od zwykłych, pojedynczych aft. Schorzenie jest przewlekłe i może mu towarzyszyć znaczna bolesność, doprowadzająca do utrudnień w przyjmowaniu pokarmów. Zmiany aftowe jamy ustnej spotyka się także w chorobie trzewnej, w zespole HIV/AIDS, zespole Behçeta lub Reitera [1-8].

 

Łuszczyca pospolita to bardzo powszechna dermatoza grudkowo-złuszczająca, obecna u ok. 2-3% populacji. Wśród osób chorych na nieswoiste zapalne choroby jelit częstość występowania łuszczycy dochodzi do 11%. Wykwitami typowymi dla łuszczycy są rumieniowe grudki i tarczki pokryte warstwą łuski, głównymi miejscami występowania zmian są łokcie, kolana i okolica krzyżowo-lędźwiowa. Poza łuszczycą nieswoiste choroby zapalne jelit wyraźnie częściej współwystępują z bielactwem oraz nabytym pęcherzowym oddzielaniem naskórka EBA (epidermolysis bullosa aquisita) – związku tych chorób z nieswoistymi chorobami jelit dotychczas nie wyjaśniono, jednak zwraca uwagę fakt, że wszystkie te schorzenia mają podłoże autoimmunologiczne. Bielactwo objawia się plamami niedobarwliwymi o dowolnej lokalizacji na ciele, zaś dla EBA charakterystyczne są dobrze napięte pęcherze występujące w miejscach największej urażalności – łokcie, kolana, stopy, ręce. Pękające pęcherze pozostawiają po sobie rozległe nadżerki i owrzodzenia, goją się przez bliznowacenie, a bliznom często towarzyszą prosaki [1-10].

 

Ostatnią jednostką dermatologiczną, którą warto w tym miejscu wymienić jest acrodermatitis enteropatica. Stanowi ona powikłanie choroby Leśniowskiego-Crohna i WZJG, wynikające z zaburzeń wchłaniania obecnych w obu tych jednostkach. Istota choroby polega na niedoborze cynku, a obraz kliniczny choroby to ostrozapalne, rumieniowo-złuszczające ogniska w okolicach akralnych i wyprzeniowych – twarz, narządy moczowo-płciowe, stopy i ręce [1-18].

Opryszczkowate zapalenie skóry, zwane inaczej chorobą Duhringa, to schorzenie należące do pęcherzowych chorób autoimmunologicznych z grupy pemfigoidu. Obraz kliniczny stanowią rumienie, pęcherze, pęcherzyki, grudki, krosty, a nawet bąble pokrzywkowe występujące głównie w obrębie powierzchni wyprostnych ciała: łokcie, kolana, kark, ramiona i pośladki. Cechą charakterystyczną schorzenia, oprócz polimorfizmu wykwitów skórnych, jest intensywny, uporczywy świąd i pieczenie zajętych okolic skóry. Przymiotnik „opryszczkowate” mylnie sugeruje związek choroby z wirusami rodziny Herpesviridae, odnosi się on jednak do specyficznego wianuszkowatego ułożenia wykwitów skórnych, jak w opryszczce zwykłej. Mogą występować także zmiany pęcherzowe i nadżerkowe w obrębie śluzówki jamy ustnej. Jest to najczęstsza choroba pęcherzowa u dzieci [1-5].

 

U większości chorych na opryszczkowate zapalenie skóry stwierdza się zmiany anatomiczne w obrębie jelita cienkiego (spłaszczenie lub zanik kosmków jelitowych typu choroby trzewnej – celiakii), w części przypadków zmianom tym towarzyszą objawy złego wchłaniania (głównie u dzieci). Wykazano, że zarówno celiakia, jak i choroba Duhringa związane są z tymi samymi bądź zbliżonymi do siebie antygenami zgodności tkankowej – HLA DQw2. Podobnie dla obu tych jednostek charakterystyczne są przeciwciała klasy IgA skierowane przeciw macierzy pozakomórkowej endomysium mięśni gładkich (IgA-Em, EMA), które są swoiste i indukowane przez gluten, zawarty w ziarnach wielu zbóż. Obecność tych przeciwciał można wykazać zarówno w bioptatach ze śluzowki jelita cienkiego, jak i w próbkach skóry za pomocą metody immunofluorescencyjnej. Zjawiskiem patognomonicznym dla choroby Duhringa jest odkładanie się ziarnistych złogów IgA w brodawkach skórnych z obecnością typowych mikroropni [1-6].

 

Wobec powyższych faktów chorobę Duhringa traktuje się jako rodzaj glutenozależnej enteropatii z obecnością zmian skórnych (w przeciwieństwie do typowej celiakii, gdzie objawów skórnych nie ma). Choroba ta może występować w postaci utajonej zarówno w rodzinach osób chorych na celiakię, jak i w populacji ogólnej, w przypadku występowania odpowiednich antygenów zgodności tkankowej. Pod wpływem spożycia glutenu u osób tych może dojść do powstania objawów skórnych i/lub jelitowych. Eliminacja z diety glutenu doprowadza do szybkiego złagodzenia objawów skórnych. Choroba Duhringa jest zatem zespołem jelitowo-skórnym, w którym charakterystycznym zmianom skórnym towarzyszy glutenozależna enteropatia, na ogół bezobjawowa klinicznie [1-6, 19]. 

Pozostając przy tematyce chorób jelit, warto wspomnieć w tym miejscu o zakażeniach pasożytniczych ich dotyczących. Pasożyty takie jak Giardia lamblia (lamblia), Enterobius vermicularis (owsik), Ascaris lumbricoides (glista), Taenia solium (tasiemiec uzbrojony) czy Taenia saginata (tasiemiec nieuzbrojony), bytując w jelitach mogą prowokować wysiew zmian o charakterze bąbli pokrzywkowych (pokrzywka przewlekła) lub innych skórnych odczynów alergicznych o przewlekłym i nawrotowym przebiegu. Spowodowane jest to aktywacją eozynofilów, a także przesunięciem równowagi w kierunku odpowiedzi komórkowej typu Th 2. Zmianom skórnym często w tych przypadkach towarzyszy uporczywy świąd. Dla owsicy charakterystyczne są zmiany rumieniowe okolicy okołoodbytniczej z licznymi przeczosami, zmiany te często ulegają wtórnym nadkażeniom bakteryjnym. Dla włośnicy z kolei charakterystyczne są obrzęki powiek i pigmentacje wokółoczodołowe [1-8, 20].

 

Natomiast jelitowe infekcje bakteryjne powodowane przez drobnoustroje, takie jak: Salmonella, Shigella, Yersinia czy Campylobacter mogą być przyczyną wystąpienia wspomnianego już rumienia guzowatego czy piodermii zgorzelinowej.

 

Sugeruje się, że Helicobacter pylori, będąca przyczyną stanów zapalnych błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, jest czynnikiem faworyzującym rozwój trądziku różowatego, w którego przebiegu powstają zmiany grudkowo-krostkowe na rumieniowym tle w obrębie twarzy i szyi, głównie u kobiet w wieku okołomenopauzalnym. U mężczyzn trądzik różowaty występuje znacznie rzadziej, za to typowym powikłaniem jest w tym przypadku brodawkowaty przerost tkanek miękkich nosa, tzw. rhinophyma [1-10, 20, 21].

 

Do rozwoju charakterystycznych zmian skórnych dochodzi także w przebiegu chorób wątroby. Liszaj płaski to jednostka chorobowa charakteryzująca się obecnością sinoczerwonych, wielobocznych grudek o gładkiej, połyskującej powierzchni z mlecznobiałą siateczką na wierzchu. Grudki te nie mają tendencji do zlewania się ze sobą, lokalizują się typowo w okolicach nadgarstków i stawów skokowych, a także grzbietów rąk i stóp. Zmiany w 50% dotyczą także błony śluzowej jamy ustnej, gdzie wykwity zlokalizowane są na wewnętrznej stronie policzków wzdłuż linii zgryzu i mają charakter białawych pasm i smug.

 

Liszaj płaski wykazuje wyraźną korelację z chorobami wątroby, przede wszystkim z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby, z pierwotną marskością żółciową oraz z wirusowymi zapaleniami wątroby głównie spowodowanymi przez HCV [1-4, 22, 23].

 

W przebiegu wirusowego zapalenia wątroby typu C dochodzi często do powstania hiperergicznej plamicy, gdzie w obrazie klinicznym – oprócz zmian plamiczych – obecne są także wyniosłe ponad powierzchnię skóry grudki krwotoczne i pęcherze, a obraz histologiczny odpowiada leukocytoklastycznemu zapaleniu naczyń, którego częstą przyczyną są w tym przypadku krioglobuliny. Do najczęstszych lokalizacji zalicza się dystalne części kończyn dolnych, rzadziej górnych [1-5, 22-24].

 

Z kolei wirusowe zapalenie wątroby typu B wykazuje wyraźną korelację z występowaniem choroby Gianottiego-Crostiego. Schorzenie to występuje głównie u chłopców w wieku 2-6 lat i ma charakter monomorfi cznej osutki grudkowej zlokalizowanej głównie na pośladkach, policzkach i wyprostnych powierzchniach kończyn. Trwa zazwyczaj do 8 tygodni i samoistnie ustępuje.

 

Również objawy marskości wątroby manifestują się na skórze, a do głównych jej objawów należą rumień dłoniowy, gwiaździste teleangiektazje (pajączki naczyniowe) zwłaszcza na szyi i górnej części klatki piersiowej [1-5, 22-25].

 

Wszelkie schorzenia przebiegające z wysokimi stężeniami bilirubiny (żółtaczki przed-, wewnątrz- i pozawątrobowe) mogą powodować znaczny i uporczywy świąd, co może się manifestować licznymi przeczosami na ciele oraz tzw. lakierowanymi paznokciami. Przede wszystkim jednak zwraca wtedy uwagę żółtawo-pomarańczowe zabarwienie skóry i śluzówek.

W chorobach przebiegających z martwicą trzustki może dochodzić do powstawania bolesnych i niebolesnych guzków, które początkowo pojawiają się na kończynach, a następnie rozszerzają na tułów i pośladki, ulegają spontanicznemu ograniczeniu z wytworzeniem białawego wysięku, goją się z pozostawieniem blizny i przebarwienia [1-4, 26].

 

Rumień nekrolityczny pełzający towarzyszący nowotworom trzustki omówiono w części dotyczącej zespołów paraneoplastycznych [1-5, 26, 27].

 

Przez zespół paraneoplastyczny rozumie się objawy towarzyszące nowotworom niezależne od ich miejscowego wzrostu i rozsiewu. Zwykle jest to reakcja autoimmunizacji spowodowana obecnymi w krążeniu substancjami aktywnymi, biologicznie wydzielanymi przez nowotwór, lub też przez prawidłowe komórki w obecności nowotworu [1-5, 28-30].

 

Do najczęstszych zespołów paraneoplastycznych dotyczących przewodu pokarmowego, gdzie w obrazie klinicznym występują zmiany skórne, zalicza się: rogowacenie ciemne, nekrolityczny rumień wędrujący, zespół Lesera-Trelata, zespół Muira-Torre’a, zespół Peutza-Jeghersa, zespół Cronkhite’a-Canady, pęcherzycę paraneoplastyczną, dermatomyositis czy uogólniony ziarniniak obrączkowaty [28-30].

 

Zmiany skórne w wielu przypadkach poprzedzają rozwój nowotworu, tak więc ich stwierdzenie w badaniu klinicznym pacjenta powinno stanowić sygnał alarmowy.

 

Rogowacenie ciemne (acanthosis nigricans) manifestuje się brodawkowatymi zmianami proliferującymi, zlokalizowanymi głównie w fałdach skórnych – pachy, pachwiny, na twarzy i szyi oraz w okolicy podpiersiowej i okołopępkowej. Zmiany są rozmieszczone symetrycznie i często towarzyszą im dolegliwości świądowe. Zajęte bywają też śluzówki jamy ustnej i nosa, tam przeważają brunatne plamy barwnikowe. Paznokcie są kruche i łamliwe, często obecne jest ich białawe zabarwienie – leukonychia. Szczególnie nagły wysiew wyżej opisanych zmian jest objawem sugerującym obecność nowotworu, którym w przypadku rogowacenia ciemnego najczęściej jest gruczolakorak żołądka, rzadziej jelit i płuc [1-5, 31].

 

Zespół Lesera-Trelata to nagły wysiew dużej liczby brodawek łojotokowych na skórze całego ciała, zwłaszcza u osób starszych, którym często towarzyszy znaczny świąd. Brodawki łojotokowe obecne w tym zespole histologicznie niczym nie różnią się od pojedynczych brodawek, których liczba zwiększa się stopniowo i proporcjonalnie do wieku. Większość pacjentów z zespołem Lesera-Trelata ma gruczolakoraka żołądka, okrężnicy i odbytnicy, rzadziej przełyku czy trzustki [1-7, 32].

 

Zespół Muira-Torre’a to kompleks objawów skórnych w przebiegu nowotworu okrężnicy, ale także i dróg moczowych. W obrazie klinicznym tego zespołu dominują cysty i gruczolaki łojowe zlokalizowane głównie na twarzy i owłosionej skórze głowy, a także na tułowiu. Zmiany pojawiają się w starszym wieku [1-5, 33].

 

Zespół Peutza-Jeghersa jest uwarunkowany genetycznie, przebiega z obecnością plam barwnikowych o średnicy 1-5 mm na skórze twarzy – zwłaszcza wokół ust i oczu, na błonie śluzowej jamy ustnej, wokół odbytu i na jego śluzówce, a także na skórze rąk, głównie kciuków. Nowotworami przewodu pokarmowego są w tym przypadku guzy typu hamartoma, głównie w jelicie cienkim i grubym. Liczne polipy jelitowe są często przyczyną niedrożności przewodu pokarmowego. Zespół ten może być także rewelatorem guzów trzustki, jajnika i piersi. Około 50% pacjentów z tym zespołem umiera przed ukończeniem 60. roku życia [1-5, 34].

 

Również w zespole Cronkhite’a-Canady zmiany skórne towarzyszą polipom jelitowym typu hamartoma. Są to głównie plamy barwnikowe o średnicy dochodzącej do 10 cm, zlokalizowane na dłoniach i grzbietach rąk, na twarzy, skórze owłosionej głowy oraz na ramionach i szyi. Paznokcie rąk i stóp są zanikowe, odbarwione i nierzadko dochodzi do ich oddzielenia od łożyska i złuszczenia. W zespole tym może także dojść do gwałtownej utraty owłosienia, które w dość szybkim czasie może przybrać obraz kliniczny łysienia całkowitego. Zespół ten wykazuje wiele cech wspólnych z zespołem Peutza-Jeghersa, jednak w odróżnieniu od niego, podłoże genetyczne nie zostało ustalone [34, 35].

 

Rumień nekrolityczny wędrujący to z kolei zespół zmian skórnych, który w 80% przypadków związany jest z nowotworem wywodzącym się z komórek α trzustki, produkujących glukagon. W pozostałych przypadkach schorzenie to współistnieje z marskością wątroby, zapaleniem trzustki lub – rzadko – z guzami nerek i płuc. Zmiany skórne mają charakter rumieniowo-pęcherzykowy z tendencją do obwodowego szerzenia się i kołnierzykowatego złuszczania naskórka; lokalizują się głównie w pachwinach, kroczu i szparze międzypośladkowej, a w dalszej kolejności na twarzy, tułowiu i kończynach. Do obrazu rumienia nekrolitycznego wędrującego należeć mogą także zajady, zapalenie języka oraz rozległe łysienie i zanokcica. Oprócz objawów skórnych rumieniowi nekrolitycznemu towarzyszy cukrzyca ze znacznie podwyższonym stężeniem glukagonu, stąd alternatywna nazwa tego zespołu paraneoplastycznego to glukagonoma [1-5, 36].

 

Zapalenie skórno-mięśniowe (dermato myositis) to schorzenie zaliczane do autoimmunologicznych chorób tkanki łącznej, które łączy w sobie objawy ze strony skóry i mięśni. Gdy występuje u dorosłych osób (varietas adultorum) może być rewelatorem występowania gruczolakoraka żołądka, okrężnicy lub płuc. Cechami charakterystycznymi zapalenia skórno-mięśniowego są ze strony skóry: rumieniowo-obrzękowe zmiany wokół oczu, grudkowo-krwotoczne zmiany nad paliczkami rąk – objaw Gottrona, a także rumień okolicy ramion i górnej części klatki piersiowej – tzw. objaw szala. Ze strony układu mięśniowego dominuje osłabienie siły mięśni obręczy barkowej i miedniczej, a w surowicy krwi stwierdza się podwyższone stężenia enzymów mięśniowych – aldolazy i kinazy kreatynowej [1-10, 37].

 

Również liczne schorzenia z grupy autoimmunologicznych chorób pęcherzowych (grupa pęcherzyc lub pemfigoidu) zaliczane są do schorzeń zwiastujących rozwój nowotworu, zwłaszcza u starszych osób przy nagłym wysiewie zmian [1-5].

 

Najbardziej typowym przykładem jest pęcherzyca paraneoplastyczna, w której obrazie klinicznym dominują rozsiane pęcherze śródnaskórkowe i nadżerki, będące stanem zejściowym nietrwałych pęcherzy. Zmiany lokalizują się na podłożu skóry pozornie niezmienionej oraz na tle rumieniowym. Do powstawania zmian pęcherzowych dochodzi bardzo często w obrębie śluzówek jamy ustnej, oczu, gardła czy nawet przełyku i tchawicy. W ich efekcie powstają liczne, rozległe i bolesne nadżerki na wyżej wymienionych śluzówkach, które wybitnie utrudniają przyjmowanie pokarmów, a także mogą w konsekwencji prowadzić do komplikacji okulistycznych i pulmonologicznych [1-5, 38].

 

Zmiany o charakterze ziarniniaka obrączkowatego to płaskowyniosłe guzki koloru skóry, o gładkiej powierzchni i tendencji do obrączkowatego szerzenia się zmian, na obwodzie zmiany można palpacyjnie wyczuć wałowate uniesienie, w centrum zaś zmiana jest niewyczuwalna. Zmiany tego typu występują zwykle pojedynczo, głównie na grzbietach rąk i stóp i ustępują bez pozostawienia blizny [1-5]. Opisano współistnienie rozsianych, uogólnionych zmian typu ziarniniaka obrączkowatego, opornego na stosowane leczenie, w przebiegu nowotworu stromalnego żołądka, tzw. GIST (gastrointestinal stromal tumour). W opisanym przypadku rozpoznanie kliniczne nowotworu nastąpiło po 2 miesiącach od pojawienia się zmian skórnych, z kolei po krótkim czasie od operacji usunięcia guza zmiany ziarniniakowe ustąpiły całkowicie, co wybitnie dowodzi, że współwystępowanie tych dwóch schorzeń stanowi kolejny przykład zespołu paraneoplastycznego [39, 40].

W przebiegu wielu chorób przewodu pokarmowego występują różnorodne zmiany skórne, które niejednokrotnie wyprzedzają pojawienie się objawów gastroenterologicznych, dlatego znajomość wspomnianych w niniejszej pracy zmian skórnych i jednostek dermatologicznych, których obecność może, lecz nie musi, sugerować współistniejącą chorobę przewodu pokarmowego, wydaje się być bardzo przydatna tak dermatologom, jak i gastroenterologom. W pracy opisano najczęstsze zmiany skórne współistniejące z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit, z chorobami pasożytniczymi i bakteryjnymi przewodu pokarmowego, z chorobami wątroby i trzustki, a także scharakteryzowano główne zespoły paraneoplastyczne, w których określone zmiany skórne mogą być rewelatorem procesu nowotworowego rozwijającego się w przewodzie pokarmowym. Odrębne miejsce poświęcono opryszczkowatemu zapaleniu skóry, autoimmunologicznej chorobie pęcherzowej, której ścisły związek z glutenozależną enteropatią sprawia, że uzasadnione jest rozpatrywanie tej jednostki jako zespołu jelitowo-skórnego, nie zaś jak odrębnej dermatozy.

 

Problematyka zmian skórnych w cukrzycy (związanej z chorobą części wewnątrzwydzielniczej trzustki) czy chorobach metabolicznych, takich jak porfiria i zaburzenia lipidowe (związane z czynnością wątroby), nie została w tej pracy ujęta, gdyż wymaga odrębnego i obszernego potraktowania w pracy o nieco innej tematyce.

 

1. Jabłońska S., Majewski S.: Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową, PZWL, Warszawa 2008.

2. Sterry W., Paus R., Burgdorf W.: Dermatologia, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2009.

3. Burgdorf W.H.C., Plewig G., Wolff H.H., Landthaler M.: Braun-Falco. Dermatologia, tom I, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2010.

4. Kaszuba A., Adamski Z.: Leksykon Dermatologiczny, tom I, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2011.

5. Szczeklik A.: Choroby Wewnętrzne, tom I, Medycyna Praktyczna, Kraków 2005.

6. Gregory B., Ho V.C.: Cutaneous manifestation of gastrointestinal disorders. Part II, J Am Acad Dermatol 1992, 26, 371-83.

7. Ward S.K., Roenigk H.H., Gordon K.B.: Dermatologic manifestations of gastrointestinal disorders. Gastroenterol Clin North Am 1998, 27, 615-36.

8. Farhi D., Cosnes J., Aractingi S., Khosrotehrani K.: Manifestations cutanées associées aux maladies inflammatoires chroniques intestinales. Ann Dermatol Venereol 2009,136, 828-33.
9. Yüksel I., Başar O., Ataseven H. i wsp: Mucocutaneous manifestations in infl ammatory bowel diseases. Inflamm Bowel Dis 2009, 15, 546-50.

10. Farhi D., Cosnes J., Zizi N. i wsp.: Significance of erythema nodosum and pyoderma gangrenosum in inflammatory bowel diseases: a cohort study of 2402 patients. Medicine (Baltimore) 2008, 87, 281-93.

11. Repiso A., Alcántara M., Muñoz-Rosas C. i wsp.: Extraintestinal manifestations of Crohn’s disease: prevalence and related factors. Rev Esp Enferm Dig 2006, 98, 510-7.

12. Tavarela Veloso F.: Review article: skin complications associated with inflammatory bowel diseases. Aliment Pharmacol Th er 2004, 20, 50-3.

13. Mendoza J.L., García-Paredes J., Peña A.S. i wsp.: A continuous spectrum of neutrophilic dermatoses in Crohn’s disease. Rev Esp Enferm Dig 2003, 95, 233-6, 229-236.

14. Kano Y., Shiohara T., Yagita A., Nagashima M.: Erythema nodosum, lichen planus and lichen nitidus in Crohn’s disease: report of a case and analysis of T cell receptor V gene expression in the cutaneous and intestinal lesions. Dermatology 1995, 19, 59-63.

15. Cruz A., Vázquez Botet M.: Erupción papulopustular en enfermedad infl amatoria del intestino. Med Cutan Ibero Lat Am 1989, 17, 343-7.

16. Vreeken J., Tijtgat G.N., Wackers F.J., de Groot W.P.: Inflammatory bowel disease: cutaneous manifestations, Compr Th er 1978, 4, 20-4.

17. Krzesiek E., Pytrus T., Iwańczak B.: Perianal lesions in children with Crohn’s disease. Pediatr Współcz Gastroenterol Hepatol Żywienie Dziecka 2011, 13, 92-96.

18. Sher A.M.: Cutaneous signs of gastrointestinal diseases. Compr Ther 1986, 12, 50-7.

19. Ingen-Housz-Oro S.: Dermatite herpétiforme: revue de la littérature. Ann Dermatol Venereol 2011, 138, 221-227.

20. Lubczyńska-Kowalska W.: Clinical picture of the selected parasitic diseases of the alimentary tract in adults. Gastroenterol Pol 1999, 6: 379-383.

21. Tüzün Y., Keskin S., Kote E.: Th e role of Helicobacter pylori infections in skin diseases: facts and controversies. Clin Dermatol 2010, 28, 478-482.

22. Ghosn S.H., Kibbi A.G.: Cutaneous manifestations of liver diseases. Clin Dermatol 2008, 26, 274-82.

23. Satapathy S.K., Bernstein D.: Dermatologic disorders and the liver. Clin Liver Dis 2011, 15, 165-82.

24. Berchtold B.: Skin manifestations in liver diseases. Ther Umsch 1995, 52, 226-9.

25. Pirovino L., Linder R., Boss C. i wsp.: Cutaneous spider Nevi in liver cirrhosis: capillary microscopical and hormonal investigations. J Mol Med 1988, 66, 298-292.

26. Sibrack L.A., Gouterman I.H.: Cutaneous manifestations of pancreatic diseases. Cutis 1978, 21, 763-8.

27. Siegel R., Linse R., Rau B.: Th e question of surgical therapy for necrolytic migratory erythema, a cutaneous disease. Chirurg 2006, 77, 535-8.

28. Dourmishev L.A., Draganov P.V.: Paraneoplastic dermatological manifestations of gastrointestinal malignancies. World J Gastroenterol 2009, 15, 4372-9.

29. Herzberg J.J.: Cutaneous paraneoplastic syndromes. Internist 1973, 14, 25-6.

30. Ksiądzyna D., Paradowski L.: Zespoły paranowotworowe w dermatologii. Gastroenterol Pol 2006, 13, 117-122.

31. Talsania N., Harwood C.A., Piras D., Cerio R.: Paraneoplastic acanthosis nigricans: The importance of exhaustive and repeated malignancy screening. Dermatol Online J 2010, 16, 8.

32. Ho M.L., Girardi P.A., Williams D., Lord R.V.: Education and imaging. Gastrointestinal: the sign of Leser-Trelat. J Gastroenterol Hepatol 2008, 23, 672.

33. Eisen D.B., Michael D.J.: Sebaceous lesions and their associated syndromes: part II. J Am Acad Dermatol 2009, 61, 579-580.

34. Frankenberg B.E., Lashchevker V.M.: Polyposis of the gastrointestinal tract associated with pigmentation of the skin and oral mucous membrane (Peutz-Jeghers syndrome). Khirurgiia 1968, 44, 87-92.

35. Martinek J., Chvatalova T., Zavada F.: A fulminant course of Cronkhite-Canada syndrome. Endoscopy 2010, 42, 350-351.

36. Kobierzycka M., Czarnecka A.: Necrolytic migratory erythema in a patient with metastatic pancreatic endocrine tumour – difficulties in diagnosis. Dermatol Klin 2007, 9, 223-227.

37. Samimi M., Nseir A., Kerdraon R. i wsp.: Tumeur stromale duodénale révélée par une dermatomyosite paranéoplasique. Gastroenterol Clin Biol 2008, 32, 1018-20.

38. Masu T., Okuyama R., Tsunoda T. i wsp.: Paraneoplastic pemphigus associated with malignant gastrointestinal stromal tumour. Acta Derm Venereol 2010, 90, 89-90.

39. Chiu M.L., Tang M.B.: Generalized granuloma annulare associated with gastrointestinal stromal tumour: case report and review of clinical features and management. Clin Exp Dermatol 2008, 33, 469-71.

40. Ortega-Loayza A.G., Ramos W., Gutierrez E.L. i wsp.: Cutaneous manifestations of internal malignancies in a tertiary health care hospital of a developing country. An Bras Dermatol 2010, 85, 736-42.

 

 

 

Wojciech Bienias

Andrzej Kaszuba

Klinika Dermatologii, Dermatologii Dziecięcej i Onkologicznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

 

Źródło: Bienias W., Kaszuba A.: Zmiany skórne w przebiegu chorób układu pokarmowego. Gastroenterologia Praktyczna 2012; 1 (14): 68-76.