Przyczyny łysienia plackowatego pozostają niezbadane, jednak za najbardziej prawdopodobną uznaje się tło autoimmunologiczne uwarunkowane obecnością limfocytów T. Wśród czynników etiologicznych wyróżnia się także: uwarunkowania genetyczne, psychiczne, hormonalne (zwłaszcza zaburzenia pracy gruczołu tarczycowego), skłonność do atopii, wewnątrzustrojowe ogniska zakażenia, a także stres. W genezie choroby kardynalną rolę odgrywa zapalenie w obrębie mieszków włosowych. Uwolnienie cytokin prozapalnych przez keratynocyty tworzące mieszek prowadzi do aktywacji komórek śródbłonkowych, co skutkuje utworzeniem wokół mieszka nacieku, złożonego głównie z limfocytów T i komórek żernych (makrofagów). To one właśnie odpowiadają za inicjację procesu zapalnego, którego głównym efektem jest utrata włosów – zarówno szybka, spowodowana dystrofią, jak i stopniowa, jeśli włos przejdzie w fazę telogenu. Mieszki włosowe wznawiają swoją czynność zaraz po wygaszeniu ogniska zapalnego, dlatego łysienie plackowate ma charakter odwracalny.
Niedobory witaminy D są uważane za jedną z przyczyn zaburzeń pracy układu autoimmunologicznego. Z kolei receptor dla witaminy D (Vitamin D receptor – VDR), wykazujący ekspresję na keratynocytach mieszka włosowego u ludzi, jest niezbędny dla prawidłowego funkcjonowania cyklu włosa. Potwierdza to obecność łysienia u myszy z brakiem genu kodującego VDR oraz wrodzoną opornością na postać 1,25(OH)2 witaminy D.
W badaniach przeprowadzonych na 30 zdrowych osobach i 30 pacjentach z AA próbowano ustalić korelację surowiczego stężenia witaminy D z ciężkością i czasem trwania choroby, a także z ekspresją receptora dla tej witaminy. Na podstawie wyników otrzymanych z surowicy oraz biopsji skóry głowy ustalono, że u 96,7% chorych pacjentów występowały niedobory witaminy D. Dla porównania, wśród grupy kontrolnej ten problem dotyczył 73,3% osób. Stwierdzono odwrotną korelację pomiędzy ciężkością i czasem trwania łysienia plackowatego a surowiczym stężeniem wit. D, natomiast nie wykazano jej dla VDR. Receptor ten był obecny w zredukowanej liczbie u wszystkich chorujących na AA, natomiast u osób zdrowych nie wykazano odchyleń. Co więcej, jego ekspresja korelowała ujemnie z nasileniem stanu zapalnego w badaniu histopatologicznym.
Źródło: Daroach M., Narang T., Saikia U.N., Sachdeva N. Sendhil Kumaran M.: Correlation of vitamin D and vitamin D receptor expression in patients with alopecia areata: a clinical paradigm. Int J Dermatol 2017, doi: 10.1111/ijd.13851.
Lek. Paulina Szczepanik-Kułak
